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　　表6饮食紊乱和饮食紊乱伴骨量降低受试者各部位BMD（g/cm2）及EDI分值与BMD相关性

　　注：TB、AS、L2-4、FNR、PFR分别表示全身、腰椎2-4、右股骨颈、右股骨近端；a示与NDE组比较差异显著，P<0.05。b示Pearson相关分析，P<0.05。

　　4分析讨论

　　4.1女大学生饮食紊乱发生特点

　　本研究采用EDI-3RF（包括EDI-3手册内的前3个分量表和5个行为问题）对学生人群饮食紊乱患病风险，特别是行为特征进行评价。按照EDI-3RF的3个标准，凡是符合1个或多个标准者，即视为具有较高罹患饮食紊乱风险。据此，本研究187名受试者EDI-3RF结果显示，17.1%的女生被视为异常，属于饮食紊乱表现明显者。据报道，饮食紊乱和饮食不规律的发生比例在女大学生和优秀女运动员中达到15%～62%[14-15]，跨度较大。该结果与本研究结果基本一致。

　　饮食紊乱主要是指以反常的摄食行为和心理紊乱为特征，伴有显著的体重改变和/或生理功能紊乱的一组综合症，例如神经性厌食，运动性食欲降低，食欲过盛和其他节食行为[16-17]。许多研究表明，饮食紊乱的病因主要来自于个体的心理因素和社会文化因素的干扰和影响。节食通常被认为是诱发饮食紊乱的重要条件。各种有意或无意的限制能量摄入的因素，均被视为饮食紊乱的高危因素。患者对有关食物、节食和体重的错误认知，导致其对自己的身体状况不满，且这种心理上的长期困扰不能解除，诱导出现异常的进食行为方式。ReinkingMF等运用EDI问卷调查比较了女大学生运动员和普通女大学生饮食紊乱的发生状况，结果显示，2组女大学生都对自身身材不甚满意，对体重表现出较高关注度，但并没有证据表明参加运动的女大学生比不参加运动的女大学生饮食紊乱的症状更为明显[18]。李晓苗[19]等对北京市大一女生的调查发现，女生中与饮食紊乱有关的不良行为和态度普遍存在，特别是体重关注者较多，存在进食障碍倾向，且生长在大城市的女生“求瘦倾向”分量表得分明显高于生长在农村或中小城市的女生。该结果与本研究结果一致。本研究对北京8所高校普通女大学生的研究结果可见，各组间的差异主要集中在求瘦倾向DT和不满体型BD2项，DT及BD分值均表现为单纯饮食紊乱、饮食紊乱伴月经紊乱及饮食紊乱伴骨量降低组均高于总受试组，P<0.05～0.01。说明本研究女大学生在求瘦倾向和不满体型等方面具有一定共性，对自己体型及体重的关注程度较高，因而存在较高罹患饮食紊乱的风险。这类人群往往通过节食或各种有意或无意限制能量摄入的手段，诱发饮食紊乱，而长期饮食紊乱将可能导致机体能代失衡[20]。

　　按照EDI-3量表的分值可分为高临床风险elevatedclinical（Tscore≥55）、典型临床风险typicalclinical（Tscore46～54）、低临床风险lowclinical（Tscore≤45）。本研究中具有饮食紊乱高临床风险者占受试总人数6.4%，典型临床风险者占10.7%，提示北京市女大学生的饮食紊乱状况比较严重，应该引起相关部门的高度重视。

　　4.2饮食紊乱与月经紊乱的效应关系

　　饮食紊乱与月经紊乱的关系已有研究予以描述，认为饮食紊乱是导致月经紊乱的主要“元凶”[21]。本研究通过对饮食紊乱与非饮食紊乱受试者的比较发现，饮食紊乱受试者月经失调发生率略高于187名受试总体，达26.8%，特别是继发性闭经（8.3%）和月经稀少（12.9%）发病率均高于非饮食紊乱受试，见表4，为非饮食紊乱受试者的2倍左右。这进一步表明，女大学生饮食紊乱与月经紊乱之间存在某种必然的联系。

　　Loucks[22]等为了探讨运动训练本身在女运动员运动性月经紊乱发病中的作用，对给予平衡热能和限制热能的女运动员进行对比研究发现，只有限制热能组发生黄体期缩短。运动训练本身可能并非月经紊乱的必然原因，而长期能量摄入缺乏及能量过度消耗导致的能量负平衡可能是女运动员下丘脑功能改变，促黄体激素（luteinizinghormone，LH）水平降低、黄体功能受损的始动原因。当机体能量摄入不足时，机体会暂时优先保证心脏、大脑等重要生命器官的能量供应，减少对生殖系统的能量供应[23-25]，女性月经周期因此会临时“关闭”，以便机体保存能量。由此可见，饮食紊乱通过影响机体的能量代谢，导致能量负平衡状态，而这种能量负平衡将对女性下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）产生显著影响，进而影响月经周期的正常规律；因此，女大学生饮食紊乱与月经紊乱之间存在一定的因果关系。ACSM在2007年关于“女运动员三联征”发表的报告中更是对饮食紊乱导致女运动员低能量摄入的危害作了明确阐释，指出“三联征”中的低能量摄入显示可能是损害生殖和骨健康的因素，而“三联征”治疗的目标首先是通过增加能量摄入和降低运动能耗而增加能量获得[26]。

　　4.3饮食紊乱与骨量的关系

　　本研究采用国际临床骨密度计量协会推荐使用的与年龄相关的Z值来评定青少年和绝经前女性的骨量降低风险。Z值是与同年龄段正常人群骨密度均值（Z-Score）比较的相对值，本研究骨量降低即以BMD的Z≤-1.0为依据。采用DXA骨密度仪对人体BMD进行测定，已被公认为临床BMD定量分析的金标准[27]。本研究187名女大学生中发生骨量降低者（Z≤-1）37人，占受试者总人数19.8%。发生骨量降低的女大学生EDI平均得分为43.99，介于typicalclinical（T=46～54）和lowclinical（T≤45）之间，虽未及异常界定标准，但与骨量降低组分值比较差异显著，EDI得分显著高于非骨量降低组（P<0.01）。饮食紊乱在骨量改变中具有一定作用。再以饮食紊乱状况分组，则各组受试者各部位BMD虽见存在一定差异，但仅见饮食紊乱伴骨量降低受试者表现为L2-4显著低于非饮食紊乱组。该结果进一步说明，饮食紊乱与骨量降低具有某种必然的联系。

　　Pearson相关分析结果显示，受试者EDI分值与L2-4及PFR的BMD均呈显著正相关（P<0.05），表明EDI得分与BMD呈一定程度相关，饮食紊乱对受试者BMD具有一定影响。那么，这种影响究竟通过何种途径实现呢？已有研究报道，发生“三联征”的高校女运动员骨丢失的原因主要由于雌激素缺乏[28]，我们的一项平行实验亦支持该观点（未发表资料）。雌激素水平将决定月经周期状况，饮食紊乱将可能干扰HPO轴的正常功能导致月经紊乱和雌激素水平降低，而骨量对雌激素的依赖作用更使饮食紊乱与骨量的关系愈发紧密。低雌激素水平对骨量的负面影响，一方面主要通过骨骼的雌激素受体途径降低其直接正性效应[29]，另一方面，通过干扰HPO轴正常功能，影响月经周期正常规律，使得雌激素水平进一步降低，成为恶性循环[30]。研究表明，缺乏雌激素导致的骨丢失一方面与破骨细胞活动增强而致骨吸收增加有关[31]，另一方面也可能与机体较低的能量获得导致骨形成降低密不可分[32]。提示受试者骨量降低与饮食紊乱（较低能量获得）及月经紊乱（雌激素水平）均有密切关系。可见，关注女大学生饮食紊乱及月经异常状况，及时纠正或干预调整，将有助于预防或降低其可能予骨量造成的负面效应。